读经典肝硬化影像学表现

肝硬化影像学表现

概要

肝硬化患者影像检查的目的是评价肝脏形态改变、肝内外脉管系统情况、门静脉高压的影像及肝脏肿瘤的筛查和评估，尤其是肝细胞癌和其他肝脏肿瘤的鉴别。CT是肝脏影像检查方法的主要方法之一。近年来，随着MSCT技术的发展，CT在肝脏病变的检测和评估中具有更为重要的价值。肝细胞癌是世界上第五位常见的肿瘤，由于感染肝炎病毒及发生肝硬化的风险增加，可预期将来肝细胞癌的发生率会进一步上升。约90%的肝细胞癌患者有肝硬化。肝细胞癌影像诊断的标准主要基于肿瘤血供的变化（如动脉期强化，门脉期和平衡期廓清）。肝细胞癌血流动力学改变与病理生理有密切的关联，了解肝细胞癌血流动力学改变有助于做出正确的影像诊断和治疗。本章将讨论肝细胞癌主要的CT表现和目前的诊断原则。另外，还将讨论非典型肝细胞癌及肝硬化背景下与肝细胞癌影像表现相似的肿瘤的影像表现。

1肝硬化

1.1流行病学

肝硬化是多种创伤和损伤所致的常见的肝脏最终反应结果，组织学表现为再生结节形成和纤维组织增生，再生结节被纤维间隔包绕，最后可导致门静脉高压形成和肝病终末期的出现（SchuppanAfdhal）。组织学上，肝硬化的特点是纤维间隔的血管化，表现为门静脉与门静脉间及与中央静脉沟通，结果为肝细胞岛被纤维间隔包绕，并缺乏中央静脉。肝硬化的主要临床表现为肝细胞功能受损、肝内阻力增加（门静脉高压）及肝细胞癌的发生。世界上，肝硬化是第十四位常见的导致死亡的病因，在发达国家排在第十位（Mathers）。虽然所有慢性肝病均可能发展为肝硬化，但是，最常导致肝硬化的原因是乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染、酒精性肝损伤。在亚洲大部分地区和撒哈拉以南的非洲地区，乙型肝炎病毒是最常见的致病因素，而在发达国家，酒精性肝病、丙型肝炎病毒感染和最近出现的非酒精性脂肪性肝炎则是最常见的致病因素（LimKim）。目前认为，非酒精性脂肪性肝病是一种重要的临床疾病，在西方国家影响约20%~30%的年轻人（Green-field等.）。

1.2病理生理

肝硬化是肝脏损伤的最终结果，肝纤维化导致肝脏结构的紊乱、肝脏形态弥漫性改变及系列结节发生，包括再生结节、异型增生性结节、肿瘤性结节（Popper）。传统上，肝硬化可分成三种类型：①微结节型肝硬化，结节直径3mm，均匀累及每个肝叶（图5-1）；②大结节型肝硬化，表现为局部出现大小不一的结节，且大部分结节直径3mm，但并不累及每个肝叶（图5-1）；③混合型肝硬化（Gore）。酒精型、丙型肝炎型和胆汁型肝硬化多表现为微结节型，而乙型肝炎与大结节型肝硬化有关。结节内含铁质时则称为含铁结节。

随着肝硬化的发展，肝内血管阻力增加和门静脉灌注减低，并伴随着动脉血流和血窦内毛细血管血流的增加（SchuppanAfdhal），因而，出现门静脉高压。门静脉高压患者，部分门静脉血反流，通过门-体侧支分流，如通过胃左静脉、食管静脉、胃短静脉、脐静脉和脾肾静脉分流（图5-1）（Perez-Johnston等.；Moubarak等.）。

1.3肝硬化CT表现

一般而言，CT诊断早期肝硬化的敏感性较低，但特异性较高（Saygili等.）。因此，肝硬化患者影像检查的目的是评价肝脏形态改变、肝内外脉管系统情况、门静脉高压的表现及发现和评估肝内肿瘤，尤其有助于肝细胞癌与其他肝脏肿瘤的鉴别（Kamel等.）。

1.3.1肝脏形态改变

肝硬化早期，横断面图像上肝脏可呈正常表现。随着病程进展，出现肝实质不均质和边缘结节状改变（Brancatelli等）。另可出现多种肝内、外改变，包括肝局部形态改变、肝边缘结节状改变、脾大、再生结节形成、铁和脂肪沉积及腹腔积液、静脉曲张和侧支循环形成等（FisherGore）。虽然晚期肝硬化患者常可出现典型肝硬化表现，但是早期患者常缺乏典型表现，此时CT可表现为肝脏结节形成（lto等.）。肝硬化早期可出现肝门部门静脉周围间隙和肝裂增宽（图5-2）（ItoMitchell）。这些表现是由肝左叶内侧段萎缩所致，提示肝左叶内侧段萎缩可能是肝硬化早期的形态学改变（Lafortune等.）。

尽管病理学上所有肝硬化患者均有再生结节形成，但在CT上却很少能观察到再生结节。CT可表现为再生结节所致肝脏边缘结节状改变、纤维瘢痕、不均匀的萎缩或肥大。当出现腹腔积液时，上述表现更明显（图5-2）。肝尾状叶肥大是肝硬化患者最典型的形态学表现（Giorgio等，）。由于尾状叶由双动脉供血且供应尾状叶的动脉和门静脉在肝内行程较短，所以肝硬化时尾状叶不出现萎缩（Awaya等.）。横断面图像上，尾状叶与右叶宽径比≥0.65时常提示肝硬化的诊断，且诊断准确性较高（图5-3）（Harbin等.；Giorgio等.；Vall等.）。最近提出用修正后的尾状叶与右叶宽径比，即用门静脉右支代替门静脉主干作为两者的分界（Awaya等.）。晚期肝硬化患者区域性形态学改变还包括肝左叶外侧段（2，3）肥大（Awaya等）和肝右叶后段（6，7）、左叶内侧段（4）萎缩（图5-2）（Lafortune等.）。肝硬化典型表现还包括肝门部门静脉周围间隙增宽、切迹征（Ito等）、胆囊窝扩大（lto等a、b，，）、静脉周围脂肪积聚（Gibo等.）和叶间裂普遍增宽（图5-2和图5-3）（Gibo等.；Bran-catelli等，）。晚期肝硬化患者，常可在肝脏和前外侧腹壁间出现间位结肠（图5-3）。

尽管不同原因所致的肝硬化形态学改变有重叠，但是某些表现可提示特定的致病因素存在。例如，肝左叶外侧段肥大伴肝右叶前段和左叶内侧段萎缩多见于病毒性肝硬化（Khatri等.；0zaki等.）；尾状叶明显肥大与酒精性肝硬化有关，酒精性肝硬化患者出现尾状叶肥大和肝右叶后段切迹征多于病毒性肝硬化（Okazaki等，）。原发性硬化性胆管炎和原发性胆汁性肝硬化常出现尾状叶增大和其他区域的萎缩（lto等.a、b）。

1.3.2门静脉高压和肠系膜水肿

晚期肝硬化也伴发肝血流量的改变。门静脉周围纤维化和再生结节形成导致门静脉和肝静脉属支受到外源性压迫并逐渐变细（Kamel等.）。肝硬化导致门静脉血供减少，肝动脉代偿性血供增加。肝动脉灌注增加可表现为动脉期肝内斑片状明显强化（Kim等.a；Kang等.）。因此，在肝实质再生、纤维化和门静脉血流量改变的背景下，肝硬化组织强化程度常较正常肝实质低且不均匀。门静脉高压常并发腹腔积液，侧支血管如胃左静脉、食管静脉丛、胃短静脉、脐周静脉纤曲扩张和脾肾分流（图5-4）（Perez-Johnston等.；Moubarak等。）。回流入门静脉的脐周静脉和胃左静脉重新开放形成门静脉-体静脉分流。其他门-体静脉侧支血管还包括脾肾静脉侧支通路、直肠静脉丛、腹壁和腹膜后交通支（Chopra等.）。另外，静脉压升高也引起肠系膜水肿和索条影改变，见于86%的肝硬化患者。系膜水肿表现为系膜脂肪密度较腹膜后脂肪密度高。

1.3.3纤维化

纤维化是肝硬化的固有改变，典型表现为斑片状纤维化，可呈花边状或融合成团块状。花边状纤维化表现为包绕于再生结节周围的薄的或厚的纤维束。这种类型纤维化在CT平扫图像上显示最好，在增强门静脉期图像常不能很好地显示（Dodd等.a、b）。局灶性融合性纤维化见于肝病末期，常表现为肝S4、S5或S8包膜下楔形病灶，邻近包膜回缩（Ohtomo等。a、b）。延迟性、持续性强化，肝包膜回缩，以及典型的部位和形态有助于融合性纤维化与肝细胞癌的鉴别（Brancatelli等.）。

内容摘自于《腹部病变MSCT诊断》，如有侵权，请联系删除

本文由济源二院齐豫生编辑审校

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