血液循环障碍
一、肺淤血
正常肺泡光镜像?
急性肺淤血?
慢性肺淤血?
重点知识点
关于“肺淤血”
N正常肺泡腔可见I型肺泡细胞和II型肺泡细胞，并可见肺泡隔内的毛细血管（血管内可见1个红细胞），腔内空白干净
急急性肺淤血
诱因：左心衰。
光镜：肺泡壁毛细血管扩张明显。肺泡腔内有粉红色水肿液。
临床：咳粉红色泡沫样痰。
慢慢性肺淤血
诱因：左心衰。
光镜：肺泡壁变厚并纤维化，腔内有心衰细胞，肺褐色硬化。
临床：可有铁锈色痰。
“心衰细胞”
（heartfailurecells）淤血时毛细血管扩张，过多红细胞积聚，当毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出，形成小灶性出血。出血灶中的红细胞碎片被吞噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体分解，析出含铁血黄素并堆积在吞噬细胞胞质内，这种细胞称含铁血黄素细胞。在左心衰引起的肺淤血中即心衰细胞。
重要知识点
关于“肝淤血”
诱因如何？
也有急性和慢性之分？
有何病理特点？
诱因：右心衰。肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶循环静脉端，使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。
急性肝淤血：肝脏体积增大，色暗红，镜下血管扩张充血，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死，小叶外围汇管区肝细胞由于靠近小动脉而缺氧程度较轻，可仅出现脂肪变性。
慢性肺淤血：因严重淤血，两个或多个肝小叶中央淤血可相连，肝细胞萎缩、坏死、消失，小叶周围肝细胞脂肪变，使大体观呈槟榔状条纹，称为“槟榔肝”。即“淤血+脂肪变”。
严重的长期淤血可形成淤血性肝硬化，但不引起门脉高压和肝衰竭。（因病变较轻，肝小叶改建不明显，如何改建？将来可在肝脏疾病章节get到）
重点知识点
关于“血栓形成”三大条件、类型、结局及影响
血栓形成条件一，血管内皮细胞损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞具有促凝和抗凝功能，损伤后启动内源性和外源性凝血过程，其中血小板的活化最为重要。在临床上，多见于风湿性和感染性心内膜炎、心梗的心内膜、严重动脉粥样硬化斑块溃疡，此外缺氧、休克、严重感染等可引起全身广泛内皮损伤，造成弥散性血管内凝血（DIC）！
血栓形成条件二，血流状态改变主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变。此时被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。静脉比动脉易出现血栓，主要是因为1、静脉瓣，此处血流缓慢且出现漩涡；2、静脉血流有时可出现短暂停滞；3、静脉壁薄，易受压；4、静脉血液黏性增加。在临床上常见下肢深静脉血栓，常发生于心衰、久病和术后卧床患者。
血栓形成条件三，血液凝固性增加遗传性高凝。
获得性高凝：恶性肿瘤晚期、DIC、严重创伤、大面积烧伤、大手术后等。
“血栓类型”
白色血栓：位于延续性血栓头部，由血小板及少量纤维蛋白构成。如：风湿性心内膜炎二尖瓣闭锁缘上赘生物。
混合血栓：位于延续性血栓体部，由血小板小梁和小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。
红色血栓：位于延续性血栓尾部，绝大部分为红细胞。
透明血栓：发生于微循环血管内，主要由纤维蛋白构成。又称微血栓。
血栓的结局和影响？
结局：1、软化（大的血栓）、溶解（小的）和吸收；
2、机化（被肉芽组织取代。看，肉芽组织很重要吧）和再通；
3、钙化。
影响：1、阻塞血管；
2、栓塞；
3、心瓣膜变形；
4、广泛性出血。
重点再回顾一下血栓形成的概念！注意是在活体内（死了不算），心血管内血液发生凝固或某些成分凝集形成固体质块的过程。
重点知识点
关于“栓塞”embolism
第一栓子运行途径
五种途径，前三种重点理解，和人体大循环是一样一样的，之前北京公立医院里哪所治疗白癜风好寻常型白癜风图片
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