重难点
肝硬化概述三个重大的改变：弥漫性纤维化、假小叶形成和再生结节
病因病毒性肝炎
是我国最常见的病因（占60%-80%），其中以乙型肝炎最常见，其次为丙型肝炎
慢性酒精中毒
欧美国家最常见的病因
胆计淤积
任何原因引起肝内、外胆道梗阻，持续胆汁淤积，反而会损伤干细胞，使肝细胞坏死
循环障碍
导致肝脏长期淤血、肝细胞变性和纤维化，最终发展为淤血性肝硬化。
寄生虫感染
血吸虫卵被肝内巨噬细胞吞噬演变为成纤维细胞，形成纤维性结节，导致门脉性肝硬化。华支睾吸虫寄生于肝内外胆管内,引起粗道梗阻及炎症，逐渐发展为肝硬化
注意：其他还有一些原因，包括药物、营养障碍，隐源性的肝硬化。
发病机制（）肝细胞消亡的方式有三种，即变性坏死、变性凋亡、转化为间质细胞。
（）假小叶形成：
（）肝内外血管异常增殖
临床表现临床表现起病非常隐匿，在临床上把肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期，
（）代偿期的时候没有食欲，消化不良，腹泻等症状，肝脏是否肿大取决于肝硬化的类型。脾脏因门静脉高压常有轻、中度肿大。肝功能正常或轻度异常。
注意：肝硬化早期肝脏、脾脏都肿大，晚期肝脏缩小，但是脾脏呢无论是肝硬化的早期和晚期，脾脏都肿大。
（）失代偿期①肝功能减退主要有以下表现
项目
临床表现及病理生理机制
消化吸收不良
食欲减退、厌食、腹胀、荤食后易腹泻，多与门静脉高压时胃肠道淤血水肿等有关。
营养不良
消化不良久了，消瘦.乏力，精神不振，皮肤干枯或水肿
黄疸
肝细胞广泛坏死，细胞里面的胆红素直接释放入血，可导致皮肤、巩膜黄染,尿色深，黄疸我们知道有就那么几种类型，一个是肝前性，肝后性和肝性。肝前性：溶血性黄疸。肝性：肝细胞坏死性黄疸；肝后性：胆管梗阻性黄疸。
出血和贫血
肝硬化时，肝合成凝血因子减少、脾功能亢进吞噬血小板、毛细血管脆性増加，于是就有了鼻腔、牙龈出血、皮肤黏膜瘀点、瘀斑、消化道出血
雌激素增加雄激素减少
肝功能减退时，肝脏对雌激素灭活减少所致，雌激素多刺激毛细血管扩张，出现蜘蛛痣和肝掌（蜘蛛痣一般出现在上腔静脉引流区域，头面部，胸部等上身领域），除此之外导致男不男，女不女，雌激素是飙升，男人女性化，非常的妖娆！雌激素的飙升负反馈作用于垂体和下丘脑，就告诉上面的领导不要分泌那么多，我现在雌激素很多，你再多我就彻底变成女人了，我一个大老爷们现在就很有女人味儿了。但是经过负反馈的调节，减少的不仅仅是雌激素，还有雄激素。所以说雌激素增多间接的造成雄激素的下降。这下好了，男人很难再次雄起了！
糖皮质激素减少
肝硬化时，作为肾上腺皮质激素合成原料的胆固醇脂减少.肾上腺皮质激素合成减少
促黑色生成素增加
肾上腺皮质激素合成减少,负反馈让垂体分泌增加，其中垂体的促黑素増加表现为病人面部色素沉着増加,导致面色黑黄.晦暗无光,称为肝病面容
抗利尿激素增加
肝脏对抗利尿激素灭活作用减弱,导致抗利尿激素增多，促进腹腔积液形成
醛固酮增加
肝脏对醛固酮灭活作用减弱,导致继发性醛固酮増多.促进腹腔积液形成
甲状腺激素下降
肝硬化病人血清总T、游离T降低，游离T正常或偏高;严重者T也降低
不规则发热
肝脏对致热因子等灭活降低，还可由继发性感染所致
低清蛋白血症
病人常有下肢水肿、腹腔积液
门静脉高压A.门腔侧支循环形成，持续门静脉高压使主干道走不通了，需要寻找别的出路，于是侧支循环就形成了。常见侧支循环有：
側支循环
相应临床表现
食管胃底静脉曲张
最常见的并发症。最具有临床价值的
腹壁静脉曲张
脐周腹壁浅静脉呈水母头（海蛇头）现象（血流方向呈放射状，即脐上向上,脐下向下）
痔静脉曲张
肝硬化门静脉高压可导致痔静脉曲张,表现为痔出血
Retzius靜脉曲张
是指腹膜后门静脉与下腔静脉之间的许多细小分支（Relrius静脉）増多和曲张
B.脾大脾功能亢进：
C.腹腔积液
注意：
、腹腔积液是肝硬化失代偿期最突由的临床表现。
、食管胃底铮脉曲张是肝硬化门静脉高压最具诊断价值的临床表现。
、出现门静脉高压时，首先由现淤血性脾肿大,故脾肿大为肝硬化门静脉髙压较早出现的体征。（脾脏脾气暴躁，性子急，敢惹我？第一个跳出来反应情况）
并发症一个自身、两个近邻、四个远亲，两个全体反应，一共有个九个并发症！
辅助检查实验室检查+影像学+病理活检
实验室查一查血尿常规来证实脾亢、黄疸、凝血障碍的情况。通过病理活检查看是否有肝硬化。影像学我们可以查肝脏CT和超声。
治疗（）改善和保护肝功能
、病毒性的肝炎最常见:抗病毒治疗
、肝功能替代治疗
、慎用肝损伤的一些药物，伤肝的一些药物都不能够使用，
、保肝治疗：保护肝细胞。熊去氧胆酸
（）腹水的治疗
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