真相探究一台普通的肝脏手术为何引发急

「血肌酐（Scr）μmol/L，危急值！」一台肝脏手术后的患者出现少尿、术后Scr急剧上升，不得不转入ICU进行透析治疗。这是一台普通的肝脏手术，为何术后患者会出现急性肾损伤（AKI）？

一、病例回顾：肝脏术后Scr持续上升

先来回顾一下这个病例：

患者69岁，男，术前诊断：右肝囊肿。

既往史：有糖尿病病史5年，服降糖药物血糖控制可。无手术史，无过敏史。

术前检查：心电图示左室高电压，余无特殊。入室后基础血压（BP）：/79mmHg，心率（HR）：68次/分，血氧饱和度（SPO2）：97%。

术中：采用气管插管静脉全麻，以瑞芬太尼、丙泊酚静脉泵持续输注，间断给予罗库溴铵维持麻醉，术中因创面粘连渗血明显，术者要求控制性降压，降低中心静脉压（CVP），减少出血，遂采用硝酸甘油0.5~1.5μg/（kg·min）输注，使血压维持在（～）/（50～60）mmHg水平，手术历时2.5h。

术后：患者血压（90～）/（50～60）mmHg，偏低，给予多巴胺5～12μg/（kg·min）升压处理，术后第一天患者尿量＜mL，Scr持续上升，转入ICU行透析治疗，术后一周肾功能恢复至正常后出院。

二、真相探究：围术期AKI「元凶」究竟是谁？

AKI是一种常见的、病死率很高的围手术期并发症，但其往往不是由单一因素导致的，而是多因素共同作用的结果，详见表1。

表1围手术期AKI高危因素

1.术前危险因素分析

回顾上述病例：患者高龄，既往有糖尿病病史、血管硬化。正常成人肾脏能通过自身调节维持肾血流量在正常范围内，但老年患者肾脏萎缩，肾小球硬化、肾小球基底膜增厚及肾小管数量减少，导致肾储备减少。如果患者术中长时间低血压，肾血流灌注就会降低，超过肾代偿能力后会破坏自身调节，最终导致AKI。

2.术中危险因素分析

有研究发现，当平均动脉压（MAP）＜60mmHg超过20min或MAP＜50mmHg超过10min都可能导致AKI发生[1]。Vanwaes等[2]收集了60岁以上患者的数据资料进行Logistics回归分析,结果显示术中MAP较基础血压降低40%会增加术后出现心肌损伤和急性肾损伤的发生率。

术中严密的血流动力学监测对于患者十分重要。除了常规的BP、HR监测，中心静脉压（CVP）和每搏输出量（SV）的监测也极为重要。研究显示[3]，SV对于补液后液体状态的变化比MAP和CVP更加敏感，尤其对前负荷的评估更具有敏感性和特异性。SV联合BP监测，可较准确地指导液体复苏，维持最佳前负荷，防止由于有效循环血量不足导致的低灌注，同时避免补液过多所带来的并发症。

另外，手术期间优化麻醉药应用策略，亦能够减少肾脏不良事件的发生。Guye等[4]证实，地氟烷预处理可减少兔肾缺血再灌注时的肾小管细胞损伤，这可能是地氟烷对肾功能保护的机制之一。JustinS.Ko等[5]研究比较了地氟烷挥发性麻醉和异丙酚-瑞芬太尼全静脉麻醉（TIVA）对活体供体右肝切除术后肝肾功能的影响，术后1d肾功能测试结果显示，TIVA组患者肌酐（Cr）含量显著高于地氟烷组，估算肾小球滤过率（eGFR）显著低于地氟烷组，提示地氟烷麻醉组患者肾功能更优。JustinS.Ko等[6]另一项研究表明，在活体供体行右肝切除术时，地氟烷麻醉组患者肝肾指标比同等剂量下的七氟烷组更好。

而在上述病例中，患者平时血压控制在/70mmHg水平，麻醉诱导和维持均使用扩血管作用较明显的全麻药物，加上术中为减少出血运用了多种扩血管药物控制性降压，同时未严密监测血流动力学变化，使术中血压下降值基础值的30%，导致肾灌注不足。

3.术后危险因素分析

术后患者血压偏低，但处理时仅

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