一.概述肝脏炎性假瘤(IPT)是非肝实质性细胞成分的炎性增生病变,是-种良性增生性瘤样结节。本病可能与创伤、感染及免疫、变态反应等因素有关。该病发病以儿童多见,患者多为单发病灶,部分为多发。二.病因肝脏炎性假瘤病因仍不清楚,可能与以下因素有关:1.感染学说临床上IPT可有发热、白细胞升高、血沉加快、血浆C反应蛋白增高等炎性反应的表现。有报道复发性胆管炎伴有IPT,可推测胆管上行性感染所致的化脓性炎症过程与上述表现有关。2.免疫反应学说IPT组织学.上有大量浆细胞出现,从而考虑可能是一种内源性或外源性因素所致的免疫病理反应。许多学者认为闭塞性静脉炎变化与Riedel甲状腺炎、特发性腹膜后纤维化和纵隔纤维化的血管改变的性质相同，是-种自身免疫性疾病。三.临床表现主要临床表现有上腹部疼痛、间歇性发热伴消瘦。部分病人有疲劳、不适、恶心、呕吐等症状,少数病人有黄疸。部分病人右上腹部可触及质韧、光滑的肿物,一般无肝掌、蜘蛛痣等肝硬化体征。四.CT表现1.病灶形态各异，圆形、葫芦形或类椭圆形及不规则形，境界清楚或不清楚。2.平扫：低密度或等密度。3.增强：动脉期多无强化；门脉期无强化或者边缘强化；4.延迟期病灶为边缘增强、间隔增强及中心或壁结节增强。5.IPL边缘有厚薄相对一致的纤维层，增强后相对缩小，境界更加清楚。6.分隔强化及增强后病灶相对缩小对炎性假瘤有重要诊断意义。7.自周边向中央逐渐强化：病理检查见病灶血管组织丰富，有大量炎性细胞浸润，周围组织明显充血、出血及炎性水肿，反映病变处于炎症早期。8.病灶无明显强化：病检显示病灶内血管组织稀少，以不同程度的凝固性坏死为主，伴有少量的淋巴细胞浸润，反映了病灶处于炎症坏死期。9.周边强化：增强均表现为周边明显不规则环状强化，延时扫描强化逐渐消退。病检发现病灶中心区血管较少，以浆细胞、淋巴细胞浸润和凝固性坏死为主，周边主要为纤维组织和大量的毛细血管，表明病灶处于炎症后期。五.鉴别诊断1.肝细胞性肝癌：CT检查以早期强化为主要特征。三期表现“快进快出”征象。多有肝炎、肝硬化病史，AFP多为阳性，两者鉴别不难。但与不典型HCC病例难以鉴别，最终结果依据病理检查。2.转移性肝癌：CT及MRI可见典型“靶征”及瘤周水肿。增强后其周边环形强化。大多数有原发瘤病史。病灶常多发，大小不不等，边缘光整或不光整，部分有液化坏死，囊变及出血。3.胆管细胞癌：CT表现为境界不清的低密度肿块，增强后出现不均匀，持续性强化，肿瘤周围胆管扩张，肝叶萎缩，AFP多为阴性。两者的鉴别也有一定的难度，因强化方式有一定的共同点。4.肝脓肿：CT表现为肝实质内单发或多发低密度区，呈圆形或椭圆形其内有分隔，边界清楚或不清楚。20%病灶内可见气-液平。增强后急性期90%可出现“环征”。慢性期可见“三环征”。MRI上脓肿呈长T1长T2信号改变，GD-DTPA增强后脓肿壁呈环形强化，脓腔不强化。5.肝细胞腺瘤：CT多为肝内边界清楚的低密度肿块，少数为等密度肿块，并发出血则密度增高。一部分肿瘤周围出现脂肪变性，肿瘤周围可见环形低密度影环绕，此征为肝细胞腺瘤CT特征性表现。增强后动脉期可见粗大的血管穿行于肿瘤内。MRI上呈长T1长T2信号，STRI瘤周呈环形低信号。
肝脏炎性假瘤
