肝硬化
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
临床症状
一代偿期肝硬化代偿期一般指的是，在临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。肝功能正常或轻度异常，可有门脉高压，但没有腹水、肝性脑病或上消化道出血，这个时期的肝硬化叫做肝硬化代偿期。该时期可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸、肝掌、蜘蛛痣。?
二失代偿期肝硬化失代偿期指的是早期肝功能尚可代偿，肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，主要表现为门脉高压症和肝功能不全。
1门脉高压症门静脉压升高后，胃肠脾等器官的静脉血回流受阻。晚期因代偿失调，患者常出现以下临床症状和体征：
慢性淤血性脾肿大：70%-85%患者会出现。肉眼观，脾肿大，重量多在g以上，少数达-g。质地变硬，包膜增厚，切面呈红褐色。镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生肿大，脾小体萎缩。红髓内有含铁血红素沉着及纤维组织增生，形成黄褐色含铁结节。脾肿大后可引起脾功能亢进。
胃肠淤血水肿：影响消化，吸收功能，导致患者出现腹胀，食欲不振的症状。????
腹水：晚期出现，为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。腹水形成的原因有：门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自窦壁流出，部分经肝包膜漏入腹腔；肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；肝灭能作用降低，血中醛固酮，抗利尿素水平升高，引起钠水潴留。???????
2肝功能不全肝细胞长期反复受破坏使肝细胞数量减少，加之肝循环障碍所引起的临床表现有：???
对激素的灭能作用减弱：由于肝对雌激素灭能作用减弱，导致雌激素水平升高，体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痔和肝掌（患者手掌大，大小鱼际常发红，加压后褪色）。此外，男性患者可出现睾丸萎缩、乳腺发育症。女性患者出现月经不调、不孕等。?
出血倾向：患者有鼻出血，牙龈黏膜浆膜出血及皮下淤斑等。主要由肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白减少以及脾肿大后脾功能亢进，血小板破坏过多所致。?
胆色素代谢障碍：因肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积而出现的肝细胞性黄疸，多见于肝硬化晚期。?
蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成白蛋白功能降低，使血浆蛋白降低。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经侧支循环进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白过多，故出现血浆白/球蛋白比值降低甚至倒置的现象。?
肝性脑病(肝昏迷）：是肝功能极度衰竭的结果，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒。??????
临床诊断
1血常规检查???一般情况下，代偿期患者血常规检查正常；失代偿期可不同程度贫血，脾功能亢进者，WBC和PLT减少。
2尿液检查???代偿期一般无变化；胆汁淤积引起黄疸时，尿中胆红素阳性，尿胆原减少或阴性；肝细胞损伤引起黄疸时，尿中胆红素阳性，尿胆原亦可增加；有时可见到尿蛋白、血尿，部分患者尿糖阳性。???
3粪便检查???代偿期正常；失代偿期粪便中可见脂滴，部分患者可见淀粉颗粒和肌纤维，有上消化道出血时，便潜血阳性或可见柏油样便。???
4临床化学检查???代偿期肝硬化血液化学检查可正常或仅有轻度改变；失代偿期肝脏有较严重的全面损害时，肝功能发生障碍，血液化学检验可出现明显改变。?????
血清蛋白质测定和蛋白电泳分析?
血清总蛋白正常、降低或升高，白蛋白降低，球蛋白增高，白蛋白／球蛋白比值降低（A/G小于等于1）；血清蛋白电泳分析γ球蛋白明显增高，白蛋白降低，α球蛋白和β球蛋白轻度增高。?????
血清胆红素检查
重型肝硬化患者总胆红素和结合胆红素有不同程度增高。血清胆红素持续增高提示预后不良。????
血清胆汁酸检查?
总胆汁酸（TBA）不仅可反映肝细胞损害，还有助于评估预后和提示病变复发。
血清酶检查??????
转氨酶
代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化，丙氨酸氨基转移酶(ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）多为正常；肝硬化活动期可升高；ALT和AST常为轻、中度改变，一般以ALT增高较明显，伴有肝细胞严重坏死时AST升高。酒精性肝硬化AST/ALT2。??????
单胺氧化酶（MAO）和脯氨酰羟化酶（PH）
随着肝纤维化和肝硬化的进展，反映肝脏纤维化和肝硬化的酶活性不断地升高。MAO在重症肝硬化和伴肝癌的肝硬化时明显增高，早期肝硬化时升高不明显；PH在肝硬化时亦明显升高，而且其活性升高与肝细胞坏死及纤维化程度相平行。?????
γ谷氨酰基转移酶?(γ-GGT）和碱性磷酸酶（ALP）
γ-GGT升高者占90%，ALP升高者占70%，γ-GGT在肝炎后肝硬化可增高，在胆汁淤滞性肝硬化及酒精中毒性肝硬化明显升高；ALP活性增高主要是肝型和小肠型ALP；合并肝癌时γ-GGT和ALP均明显升高。??????
纤维化的其他血清指标?????
血清III型前胶原末端肽（PIIIP）、IV型胶原（CIV）及其分解片段（7S片段、NC1片段）及层粘蛋白（LN）、纤连蛋白（FN）、透明质酸（HA）等指标均可出现不同程度的改变。血清PIIIP是敏感的肝纤维化指标，其升高只发生在肝硬化的早期，故为肝硬化早期化学指标。????
凝血酶原时间
代偿期正常，失代偿期延长，注射维生素K不能纠正。???
5免疫学检查???????IgG、lgA增高，以IgG增高最显著，与γ球蛋白增高相平行。?????
部分患者可出现非特异性自身抗体阳性。?????
半数以上患者T淋巴细胞数低于正常，CD3、CD4、CDS细胞均有不同程度减低。?????
肝炎病毒血清标志物检查可辅助病因诊断。假如肝硬化是由病毒性肝炎慢性化后演变来的，则乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）血清标志物检测可为阳性；亦可在上述基础上与甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）重建感染，病情加重。??????
甲胎蛋白（AFP）检测在活动性肝硬化时可升高；合并原发性肝癌时明显升高。如转氨酶正常而AFP持续升高，应怀疑是原发性肝癌。?????
6肝穿刺活组织检查???可见肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成。???
7影像学检查?????X线检查?
食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。
B型及彩色多普勒超声波检查
肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。
CT检查
肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。????
8门静脉压力测定???经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。
治疗方式
1病因治疗???针对病因进行治疗是一种常见的治疗方式，根据不同的病因引起的肝硬化去做出针对性阻断病因的治疗。如果是因为病毒性肝炎进展而导致的肝硬化，应该进行相应的抗病毒治疗；酒精性肝硬化的患者应该戒酒；肝豆状核变性肝硬化患者应该进行驱铜治疗；药物性肝硬化患者则要停止服用一些相关可疑的药物。
2对症治疗???肝硬化早期往往没有什么明显表现，但一旦发展到中晚期，各种症状就会逐渐“浮出水面”，如黄疸、腹水、脾大、蜘蛛痣等等，此时除了病因治疗，还需要进行对症治疗，如对于有腹水的患者，可以酌情使用治疗腹水的专用药来利水消胀。
3饮食控制???除了病因和对症治疗以外，饮食的控制对于肝硬化患者也十分重要。肝硬化患者日常的饮食要保证蛋白的摄入，这样可以减少体内蛋白质的分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持体内蛋白质代谢平衡。除此之外，还要保证足够的热量、维生素的供应，摄入这些营养元素可以有效的保护肝脏，增强身体的抵抗力，减少体内蛋白质的分解，对于肝硬化的治疗可以起到一定的辅助作用。
4肝移植???这是治疗肝硬化的方法之一，主要是针对晚期的肝硬化患者，在进行肝移植之后，肝硬化患者的生存率大大提高。
5防治并发症???处于肝硬化失代偿期的患者身上很容易出现各种并发症，所以在肝硬化的治疗过程中还包括对于各类型并发症的防治。比较常见的并发症有肝性脑病、肝腹水以及并发感染等，患者要根据自身的实际情况去做好预防和治疗的工作。
以上就是为大家介绍的一些关于肝硬化常识，随着我们现在的医疗条件越来越好，肝硬化治愈的几率非常高，患有肝硬化的人群一定要尽早治疗。早期治疗难度会减轻许多，一定要避免将小病拖成大病那样就得不偿失了！
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